现有的研究资料显示：约50%以上的原发性夜遗尿有阳性家族史，其中双亲均曾有原发性夜遗尿的家庭，其子女患原发性夜遗尿的概率为75%；双亲之一曾有原发性夜遗尿的家庭，其子女患原发性夜遗尿的概率为45%；双亲均无原发性夜遗尿阳性家族史的散发病例发病率不足15%。在有阳性家族史的家庭中，子女发生原发性夜遗尿的概率因父母患病不同而存在差异。较之父亲曾患原发性夜遗尿，母亲曾患原发性夜遗尿的子女患原发性夜遗尿的概率成倍增加。OguzU等人的研究显示患原发性夜遗尿的家长及其患夜遗尿患儿夜遗尿症状自发缓解年龄是呈正相关的。
针对双胞胎的夜遗尿研究进一步论证了遗传因素是夜遗尿发生的重要因素。同卵双胞胎和异卵双胞胎中的夜遗尿发生率是一样的，但同卵双胞胎发生夜遗尿临床表现相似性是异卵双胞胎的两倍。一项芬兰的双胞胎队列研究包含了名年龄在33~60岁的受试者，其中包括名同卵双胞胎和名异卵双胞胎。研究结果显示3.4%的女童“经常”遗尿(男童为4.0%)，而5.7%女童“有时”出现遗尿(男童为8.0%)。
成年后，女性每周和每月发生夜尿症的概率分别为0.3%(男性为0.2%)和0.07%(男性为0.1%)。那些在童年经历过遗尿的人，成年后分别有5.4%的男性和5.5%的女性“至少有时”会出现夜尿症。而对于自称从未有过夜尿症的成年人中，70.8%的男性和77.9%的女性在童年时期从未经历过遗尿。
对于儿童时期的遗尿症，单卵双胞胎和异卵双胞胎的一致率分别为0.43和0.19，在成人中则分别为0.25和0。总之，夜间遗尿在儿童时期很常见，成年后很少见。该研究很好地证实了遗传因素在遗尿发生中的核心作用。
原发性夜遗尿的遗传方式包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、多基因遗传以及多种遗传模式共存等。
（1）常染色体显性遗传有11个家庭中所有的后代都患夜遗尿，可能的原因是父母之一存在纯合突变的遗尿相关基因或者父母均存在杂合突变；Eiberg等人针对户丹麦家庭进行普查发现有11个家庭至少两代人中有夜遗尿患者，这些家庭中共有82名小孩，其中39名患有夜遗尿，男女比为17：22，同时夜遗尿患者的分布情况提示常染色体显性遗传并伴较高的外显率。
（2）常染色体隐性遗传Frary共分析了个家庭，共名成员，其中名成员患有夜遗尿，并将家庭分为3组：第一组为父母均患夜遗尿、第二组为父母任何一方患夜遗尿、第三组为父母双方均未患夜遗尿。分析发现第一组中的所有后代均患夜遗尿，第二组中53%的后代患夜遗尿，第三组中36%的后代患夜遗尿，这一研究结果表明原发性夜遗尿可按常染色体隐性遗传方式遗传。
（3）多基因遗传目前尚未找到原发性夜遗尿相关的致病基因，有学者推测夜遗尿的发生是环境和多基因之间的交互作用。
（4）多种遗传模式共存一项来自瑞典个原发性夜遗尿家庭的调查结果显示：常染色体显性遗传占43%，而隐性遗传者仅为9%，散发者占33%，而如果只考虑一级亲属中有无夜遗尿则散发者占44%。vonGontardA等人的研究结果跟上述的瑞典研究结论相似，他们的研究表明44%的夜遗尿为常染色显性遗传伴高外显率，23.3%伴低外显率，4.4%为常染色体隐性遗传，而散发病例占28.3%。
目前认为夜遗尿的遗传方式以常染色体显性遗传伴高外显率为主，随后为常染色体显性遗传伴低外显率，再者为常染色体隐性遗传。约1/3患者为散发病例，可能与环境因素有关。同时遗传方式和临床表型间也没有明确的相关性。
尽管目前尚未明确原发性夜遗尿相关的致病基因，但有报道其位点主要定位于12q（D12S80/43）以及13q（D13S/91）。尚见有染色体8和22的报道。
与尿液浓缩关系密切的水通道蛋白-2（APQ2）的基因位于12q13，同原发性夜遗尿相关基因处于相同基因座，且去氨加压素治疗原发性夜遗尿时有APQ2表达增加，但迄今尚未发现该基因与原发性夜遗尿有关的证据。这也说明伴夜尿多的原发性夜遗尿并非源自产尿器官——肾脏，而是其上游的抗利尿激素（ADH）分泌不足。
此外，一系列基因多态性被认为与原发性夜遗尿的发病有关，如年Bhatia提出，原发性夜遗尿与注意力缺陷多动障碍（ADHD）为共患病。我国学者也观察到多巴胺D4受体（DRD4）基因-位点由G到C的转换可能与原发性夜遗尿发生有关。尚有关于5羟色胺受体2A基因Rs多态性、神经元一氧化氮合成酶（nNOS）CC型基因多态性与原发性夜遗尿发病相关的报道。
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